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2020, 37(2):187-191.doi:10.13213/j.cnki.jeom.2020.19577

二十二碳六烯酸(DHA)对甲基汞神经毒性的保护效应及机制研究进展


1. 上海交通大学医学院附属新华医院教育部和上海市环境与儿童健康重点实验室, 上海 200092 ;
2. 华东理工大学药学院生物反应器国家重点实验室和上海市新药设计重点实验室, 上海 200237

收稿日期: 2019-08-22;  发布日期: 2020-03-14

基金项目: 国家自然科学基金(81472993);国家重点研发计划(2017YFC1600500)

通信作者: 颜崇淮, Email: yanchonghuai@xinhuamed.com.cn  

作者简介:

张泓(1995-), 女, 硕士生; E-mail:zhanghong412@163.com

利益冲突  无申报

甲基汞是一种具有神经毒性的环境污染物,会对人体中枢神经系统造成不可逆的损害。二十二碳六烯酸(DHA)是一种n-3长链多不饱和脂肪酸,是神经细胞生长过程中的重要成分。许多研究发现,DHA可对甲基汞导致神经系统损害产生潜在的保护作用,但机制尚不清楚。本文首先介绍了甲基汞的神经毒理作用机制,明确了甲基汞对人体的神经损伤作用。其次介绍了DHA对甲基汞暴露潜在的神经保护机制,包括DHA可通过增强细胞抗氧化能力,降低细胞对甲基汞的吸收,平衡细胞内外钙离子水平,改变细胞骨架等机制对暴露于甲基汞的细胞产生保护作用。在发育的关键时期应减少或避免甲基汞暴露,增加DHA的摄入,以保障神经系统的正常发育。最后,本文提出未来应关注多不饱和脂肪酸对甲基汞神经毒性的作用及其机制,为甲基汞所致神经损害的保护探讨新的方向。

关键词: 二十二碳六烯酸;  不饱和脂肪酸;  甲基汞;  神经保护