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2018, 35(10):885-891.doi:10.13213/j.cnki.jeom.2018.18411

哈尔滨市大气污染与居民循环系统疾病死亡风险的相关分析


黑龙江省疾病预防控制中心公共卫生监测所, 黑龙江 哈尔滨 150001

收稿日期: 2018-06-18;  发布日期: 2018-11-06

基金项目: 黑龙江省卫生计生委2018年度科技计划项目(编号:2018-554)

作者简介: 郑晶(1976-), 女, 硕士, 副主任医师; 研究方向:职业卫生和环境卫生; E-mail:

[目的] 探讨黑龙江省哈尔滨市大气污染与居民循环系统疾病死亡风险的相关性。

[方法] 收集2016年该市大气污染物(PM2.5、SO2、NO2、CO和O3)质量浓度(以下简称“浓度”)数据、气象资料(平均气温和平均相对湿度)及居民循环系统疾病死亡数据,采用单污染物和多污染物广义相加模型的时间序列分析方法,分析大气污染物与该市居民循环系统疾病死亡风险间的相关关系。

[结果] 2016年该市大气PM2.5和NO2年平均浓度超出GB 3095—2012《环境空气质量标准》中污染物浓度限值标准。该市全年有33 694人死于循环系统疾病,其中≥ 65岁者占71.2%。单污染物模型结果显示PM2.5浓度每升高10 μg/m3,滞后3日的总人群和≥ 65岁人群循环系统疾病死亡风险分别增加0.37%(95% CI:0.06%~0.68%)和0.44%(95% CI:0.09%~0.78%)。多污染物模型结果表明拟合SO2或O3时,PM2.5对≥ 65岁居民循环系统疾病死亡风险与PM2.5单污染物模型基本保持一致;拟合SO2+O3或SO2+CO或SO2+NO2+O3或SO2+NO2+O3+CO时,PM2.5对 < 65岁居民循环系统疾病死亡的风险比PM2.5单污染物模型相比明显增加,分别增加3.70%(95% CI:0.69%~6.79%)、3.86%(95% CI:0.75%~7.07%)、5.32%(95% CI:1.75%~9.01%)、5.30%(95% CI:1.73%~9.01%)。供热期大气PM2.5对总人群及≥ 65岁居民循环系统疾病日死亡的负面健康效应有所增加,分别增加0.48%(95% CI:0.16%~0.81%)和0.56%(95% CI:0.21%~0.92%);非供热期,拟合CO、NO2+SO2+CO、NO2+O3+CO、SO2+O3+CO时,PM2.5对总人群和≥ 65岁居民循环系统疾病日死亡风险的负面效应增强(0.23%~0.26%和0.29%~0.31%)。

[结论] PM2.5暴露可能增加循环系统疾病患者死亡风险。SO2、NO2、O3和CO污染物与PM2.5间存在协同作用。

关键词: 大气污染;  PM2.5 循环系统疾病;  时间序列分析 

随着工业化的进展,部分地区大气污染现象普遍存在。研究发现大气污染物的成分特征与人类疾病和死亡有密切关联,常见的大气污染物主要包括氮氧化物、硫氧化物、碳氧化物及可吸入颗粒物(inhalable particulate matter,PM)等。可吸入颗粒物PM2.5因粒径小、比表面积大、吸附性强,易成为空气中有毒有害物质的载体,因而受到广泛的关注。研究发现PM2.5对人体的呼吸、循环和生殖系统等有不同程度的损害作用[1]。全球范围内每年因空气中PM2.5超标而死亡的人数超过300万,且多数死于循环系统疾病[2-4]

国内关于大气污染与居民健康关系的研究报道较多,观察的地区主要以京津冀(如北京、石家庄)和南方城市(如广州、舟山)为主,观察的污染物一般以PM2.5、二氧化氮(NO2)及二氧化硫(SO2)等为主[5-8]。而黑龙江省大气污染与居民健康或死亡的研究报道目前很少,因此本研究选择黑龙江省哈尔滨市作为研究范围。该市位于中国东北平原地区,属中温带大陆季风性气候,冬季漫长寒冷,夏季短暂凉爽,因此,每年有供热期(11月—次年4月)和非供热期(5—10月)。该市人口近千万,为大型工业城市,大气污染物主要为PM2.5,污染物的主要来源有燃煤、机动车尾气、工业生产排放的废物、秸秆焚烧等。本研究以PM2.5质量浓度(以下简称“浓度”)与居民循环系统疾病日死亡水平建立的广义相加模型,分别拟合NO2、SO2、一氧化碳(CO)、臭氧(O3)中的一种或几种的时间序列分析方法,研究供热期与非供热期大气污染物水平与居民循环系统疾病日死亡水平的关系,为该市居住人群的健康防护提供科学数据。

1   材料与方法

1.1   资料来源

大气污染物PM2.5、SO2、NO2和CO的24 h平均浓度及O3最大8 h平均浓度数据来自该市环境监测站收集的11个环保监测国控点的大气污染物日平均值,这些国控监测点分别位于城市的8个区,1个为清洁对照点,10个为交通点,这些监测点能够兼顾城市的所有功能分区;气象数据由该市气象台提供;死因监测数据来源于中国疾病预防控制信息系统,数据包括死者性别、年龄、死亡时间、根本死亡原因、根本死因ICD编码等,死因按《国际疾病分类》第10版(ICD-10)进行编码,本研究采用的疾病变量为循环系统疾病分类法中的I00-I99。上述资料的时间范围为2016年1月1日—12月31日。

1.2   研究方法

采用SPSS 19.0软件进行统计分析,对该城市居民循环系统疾病死亡情况、气象因素及大气污染物PM2.5、NO2、SO2、CO、O3水平进行描述性分析及相关性分析,检验水准α=0.05。

采用时间序列分析方法,利用R3.3.1软件建立2016年该市PM2.5浓度和居民循环系统疾病死亡水平的分布广义相加模型,以Poisson分布作为回归的分布族,以对数函数作为连接函数,分析两者之间的联系及其滞后效应。

就总体人群来说,居民日死亡属于小概率事件,其统计学分布近似服从Poisson分布。排除“星期几效应(day of the week)”后,用自然样条平滑函数排除人群循环系统疾病日死亡的长期趋势及气温和相对湿度等混杂因素的影响,运用广义相加模型分析大气中PM2.5浓度与居民循环系统疾病日死亡人数的关系,并按照不同年龄分层建立模型。采用日本统计学家创立的Akaike信息标准(Akaike’s Information Criterion,AIC)作为评判标准,对模型进行因子选择和拟合优度检验,AIC值越小,模型拟合度越高。

考虑到PM2.5对居民循环系统疾病死亡影响的滞后效应,本研究选取0~7个滞后日进行分析,lag0表示当日大气PM2.5浓度,lag1表示滞后1日PM2.5浓度,以此类推。单污染物模型拟合气象因素后,采用单日滞后模式进行分析。其他大气污染物对PM2.5的健康效应可能存在拮抗或协同作用,因此本研究利用多污染物模型分别或同时控制污染物SO2、NO2、CO和O3中的一种或几种后,并考虑供热期与非供热期的不同,分析PM2.5对总人群、 < 65岁及≥ 65岁人群循环系统疾病日死亡的影响。

以超额危险度(excess risk,ER)表示PM2.5每增加或减少10 μg/m3时,人群日死亡人数增加或减少的百分比,即ER=(eβ-1)×100%。若其95%CI 包含0,则表示无统计学意义,检验水准α=0.05。

2   结果

2.1   一般情况

2016年该市居民循环系统疾病死亡的总人数为33 694人,其中≥ 65岁者23 980人(占71.2%);日均死亡数为92.1人,其中≥ 65岁者为65.5人,见表 1。同期该城市大气污染物PM2.5、SO2、NO2、CO和O3日均浓度见表 1,CO、O3和SO2日均浓度符合GB 3095—2012 《环境空气质量标准》污染物浓度限值的一级标准(CO:4 mg/m3,O3:100 μg/m3,SO2:50 μg/m3),但PM2.5和NO2年均浓度则超出了污染物浓度限值标准(PM2.5:35 μg/m3,NO2:40 μg/m3)。2016年该市日均气温为-4.9℃,日均相对湿度为44.6%。

表1

2016年哈尔滨市居民循环系统疾病日死亡人数、大气污染物日均浓度和气象条件

Table1.Daily death toll of residents due to circulatory diseases, daily average concentrations of atmospheric pollutants, and meteorological conditions in Harbin in 2016

2.2   相关分析结果

表 2可见,该市大气中PM2.5、SO2、NO2和CO 4种污染物间呈正相关,而O3与上述4种污染物间呈负相关;气温与O3间呈正相关,与其他4种大气污染物间呈负相关;相对湿度与SO2、CO间呈负相关,与其他3种大气污染物间无明显的相关关系。该市人群循环系统疾病日均死亡人数与PM2.5、SO2、NO2和CO浓度间呈正相关,与O3浓度、气温和相对湿度间呈负相关。

表2

2016年哈尔滨市居民因循环系统疾病日均死亡人数与大气污染物、气象因素间的相关分析(r)

Table2.Correlation analysis of daily death toll of residents due to circulatory diseases with air pollutants and meteorological factors in Harbin in 2016

2.3   时间序列分析结果

2.3.1   大气污染物及气象因素的时间变化趋势

4种大气污染物(PM2.5、SO2、CO与NO2)浓度在一年中的时间变化趋势基本保持一致,即2016年冬春季节(10—12月和1—4月)污染物浓度较高,夏秋季节(5—9月)污染物浓度较低,而大气中O3浓度则表现为冬春季节较低,夏秋季节较高。2016年该市平均气温最高月份为8月,平均气温最低月份为12月;平均相对湿度在6—9月份较高。结果见图 1

图 1

2016年哈尔滨市大气污染物和气象因素的时间分布图

2.3.2   居民循环系统疾病日死亡人数的时间变化趋势

2016年该市居民循环系统疾病日均死亡人数的时间变化趋势与≥ 65岁居民循环系统疾病日均死亡人数的时间变化趋势相似,高峰期出现在1月和10月份左右;而 < 65岁居民循环系统疾病日均死亡人数的高峰期出现在2月份左右。见图 2

图 2

2016年哈尔滨市居民因循环系统疾病日均死亡人数的时间分布图

2.4   大气PM2.5浓度与居民循环系统疾病日死亡水平的关系

2.4.1   单污染物模型拟合结果

PM2.5暴露滞后3日的城市总人群和≥ 65岁人群循环系统疾病日死亡的ER 最大(P < 0.05),其余滞后日的ER无统计学意义,分析结果见表 3。PM2.5浓度每升高10 μg/m3,滞后3日的城市总人群和≥ 65岁人群循环系统疾病日死亡风险分别增加0.37%(95%CI:0.06%~0.68%)和0.44%(95%CI:0.09%~0.78%)。PM2.5暴露滞后0~7日对 < 65岁人群因循环系统疾病日死亡的ER 无统计学意义。

表3

大气PM2.5对哈尔滨市居民循环系统疾病死亡的超额危险度(单污染模型,%)

Table3.Excess risk of death due to circulatory diseases in Harbin (single-pollutant model, %)

2.4.2   多污染物模型拟合结果

对PM2.5污染滞后3日的人群循环系统疾病日死亡的数据分析发现,单独控制SO2或O3时,PM2.5对≥ 65岁人群循环系统疾病日死亡影响与单污染物模型基本一致,即PM2.5每升高10 μg/m3,滞后3日的死亡风险增加0.42%(0.02%~0.81%)和0.43%(0.09%~0.78%)(P < 0.05);而单独引入NO2、CO或同时分别引入SO2、NO2、CO和O3中的两种、三种或四种污染物时,PM2.5对≥ 65岁人群循环系统疾病日死亡的风险均无统计学意义。当同时控制SO2和O3,或同时控制SO2和CO,或同时控制SO2、NO2和O3,或同时控制SO2、NO2、O3和CO时,PM2.5对 < 65岁人群循环系统疾病日死亡的风险较单污染物模型明显增加,即PM2.5每升高10 μg/m3时,滞后3日的死亡风险分别增加3.70%(0.69%~6.79%)、3.86%(0.75%~7.07%)、5.32%(1.75%~9.01%)和5.30%(1.73%~9.01%)(P < 0.05);而单独控制SO2、NO2、CO或O3,或同时控制前述组合以外的SO2、NO2、CO和O3中的两种或三种污染物时,PM2.5对 < 65岁人群循环系统疾病日死亡的风险无统计学意义。单独或同时控制SO2、NO2、CO和O3中的一种或几种时,PM2.5对总人群循环系统疾病日死亡的风险无统计学意义。见表 4

表4

大气PM2.5对哈尔滨市居民滞后3日循环系统疾病死亡的超额危险度(多污染模型,%)

Table4.Excess risk of death due to circulatory diseases in Harbin (multi-pollutant model, %)

2.4.3   供热期与非供热期的健康效应

考虑供热期与非供热期的大气污染物成分可能存在的差异,按供热期与非供热期分层分析多种污染物对人群循环系统疾病日死亡的影响进行分析,分析结果见表 5,表中仅对于有统计学意义的污染物组合的超额危险度进行了展示。由表 5可见,考虑供热期与非供热期的混杂因素后,对PM2.5污染滞后3日的人群循环系统疾病日死亡的数据分析发现,在供热期PM2.5每升高10 μg/m3,对总人群和≥ 65岁人群循环系统疾病日死亡风险增加0.48%(0.16%~0.81%)和0.56%(0.21%~0.92%)(P < 0.05)。控制SO2,或同时控制SO2和O3,或同时控制SO2和CO,或同时控制NO2、SO2、O3和CO后,PM2.5每升高10 μg/m3,对 < 65岁人群循环系统疾病日死亡风险增加4.34%~7.62%(P < 0.05)。非供热期,当单独控制CO,或同时控制NO2、SO2和CO,或同时控制NO2、O3和CO,或同时控制SO2、O3和CO后,PM2.5每升高10 μg/m3,对总人群和≥ 65岁人群循环系统疾病日死亡风险增加0.23%~0.26%和0.29%~0.31%(P < 0.05)。

表5

供热期和非供热期大气PM2.5对哈尔滨市居民滞后3日循环系统疾病死亡的超额危险度(%)

Table5.Excess risk of death due to circulatory diseases during heating and non-heating periods in Harbin

3   讨论

本研究选择的城市大气污染物主要为PM2.5,污染物的主要来源有燃煤、机动车尾气、工业生产排放的废物、秸秆焚烧等,供暖期大气污染物平均水平普遍高于非供暖期。根据GB 3095—2012《环境空气质量标准》中的污染物年均浓度限值标准,2016年该市SO2、CO和O3大气污染物浓度在标准限值范围内,但NO2和PM2.5浓度超出了标准限值,因此认为该市存在大气污染情况,且以冬春季节的供暖期较重。

研究结果表明该市居民循环系统疾病日均死亡人数与5种大气污染物、2种气象因素间均存在明显的相关性,这与其他学者们对广州、石家庄、舟山等地区人群循环系统疾病日均死亡数与大气污染物和气象因素间相关性的研究结果是一致的,再次证实了大气污染、气象因素与人群循环系统疾病死亡间存在相关性,且这种相关性不受人群居住的地理位置、地域特点等条件的影响[5-7]。国内外研究表明PM2.5暴露与人群循环系统疾病死亡相关,但PM2.5浓度对人群循环系统疾病死亡风险影响的研究结果不尽相同,循环系统疾病死亡风险与居住地PM2.5浓度不存在明显的剂量反应关系。空气质量较好的地区,表现出PM2.5浓度升高会使暴露人群循环系统疾病死亡风险增加的幅度相对较大,如研究发现PM2.5每升高10 μg/m3,舟山市居民循环系统疾病日死亡风险增加2.46%[7],珠海市增加2.27%[9],欧洲增加2.26%~2.42%[10-11];而大气污染相对较重的城市,表现出PM2.5浓度升高则对暴露人群循环系统疾病死亡风险的增加程度相对较小,如研究发现PM2.5每升高10 μg/m3,石家庄市居民因循环系统疾病日死亡风险增加1.04%[5],北京市增加0.78%[8],兰州市增加0.64%[12]。本研究对哈尔滨市PM2.5浓度与人群循环系统疾病死亡风险的研究发现,PM2.5浓度升高能增加滞后3日的暴露人群及≥65岁人群循环系统疾病日死亡的风险,但增加的幅度较小。由此可见,PM2.5浓度升高与循环系统疾病死亡风险增加的比例并不一致,这可能与研究结果的异质性有关,或可能是因PM2.5浓度和循环系统疾病死亡率间的关系呈对数曲线,即PM2.5浓度较低时,其浓度值变化可引起死亡率的较大变化,当PM2.5浓度超过一定水平后,其浓度值的变化引起的死亡率的变化幅度较小[13];也可能是污染较重的地区,当地居民因长期暴露于PM2.5等污染物,机体对PM2.5的损害作用产生了一定程度的耐受,当PM2.5浓度急剧升高时,由于机体的耐受使死亡率没有按比例增加;也可能是因为不同地区的人群年龄分布、性别分布等人群特征的不同,而使PM2.5表现出对循环系统疾病死亡的影响存在差异。因此,比较不同城市或地区PM2.5浓度对人群疾病死亡风险影响时,建议在大气PM2.5浓度直接比较的基础上,综合考虑该地区的人群年龄、性别分布等人群特征因素的影响,同时对PM2.5每升高10 μg/m3所引起的循环系统疾病日死亡增加的比率进行比较,科学性会更好。但无论影响程度大小,本研究及其他学者们的研究结果均表明PM2.5暴露可能会增加循环系统疾病的死亡,因此大气污染期间,尤其是雾霾时患有循环系统疾病的人群,尤其是高龄人群要减少户外活动,尽量避免或减少PM2.5暴露对健康的不利影响。

多污染物模型的分析主要用于研究不同污染物组合对居民循环系统疾病日死亡影响的差异,以往的研究多为仅将PM2.5、SO2和NO2 3种污染物引入多污染物模型中,而本研究则将环境空气质量监测中常见的5种污染物PM2.5、SO2、NO2、CO和O3均引入模型进行了分析。多污染物模型的分析结果表明,分别控制SO2、O3后,PM2.5对≥ 65岁人群循环系统疾病死亡风险与PM2.5单污染物模型基本一致;分别控制SO2、NO2、O3和CO中的一种或几种污染物时,PM2.5暴露致人群循环系统疾病死亡风险均无统计学意义,与PM2.5单污染物模型明显不同。上述研究结果与国内学者对舟山市[7]和北京市[12]的研究结果不同,可能原因是不同地域大气中SO2和NO2浓度不同,PM2.5与SO2、NO2之间的共线性不同,且颗粒物与气态污染物对循环系统疾病的影响存在协同作用。多污染物模型拟合研究中分别控制SO2+O3、SO2+CO、SO2+NO2+O3、SO2+NO2+O3+CO时,PM2.5对 < 65岁人群致循环系统疾病死亡风险比PM2.5单独污染物模型相比明显增加,这与文献报道的对其他城市的研究结果不完全一致。分析可能的原因是SO2、O3、CO、NO2等气态污染物可依附在颗粒物上,可随颗粒物进入呼吸道,同时气态污染物间存在某种联合作用,因此几种气态污染物的同时存在会对循环系统疾病患者产生较大的影响。而不同年龄阶段的人群对污染物的敏感性不同,其中 < 65岁人群表现出对多污染物组合的敏感性更强,分析原因可能是低年龄组人群相对于高年龄组人群户外活动的时间较长,运动强度较大,接触污染物的机会较大、时间较长,因此对其身体健康的影响较明显。

本研究显示,调整潜在混杂因素后,与非供热期相比,供热期大气PM2.5对总人群及≥ 65岁居民循环系统疾病日死亡的负面健康效应有所增加,这可能是因为北方城市冬季主要通过燃烧煤炭的方式进行供热,煤炭在燃烧过程中排放大量污染物,导致供热期大气污染物平均浓度普遍较非供热期高,从而表现出供热期大气PM2.5对居民循环系统疾病日死亡的负面健康效应有所增加。非供热期,分别控制CO、NO2+SO2+CO、NO2+O3+CO、SO2+O3+CO时,PM2.5对总人群和≥ 65岁居民循环系统疾病日死亡风险的负面效应增强;而在供热期却未表现出增强效应,这可能与暴露人群在不同季节的出行模式不同有关,人们尤其是≥ 65岁居民在供热期由于室外天气寒冷多选择室内活动,而在北方非供热期温度适宜,人们则多选择室外活动,增加了大气污染物的暴露机会,因此表现出对人群尤其是≥ 65岁居民循环系统疾病日死亡风险的增强效应。

本研究仅分析了该市2016年大气污染和居民循环系统疾病死亡数据,可能存在一定偏倚。此外,时间序列分析是基于每日循环系统疾病死亡人数与大气污染浓度变化的分析,不是基于个体水平的分析,可能会存在偏差[14]。本次研究时限较短,又仅限于暴露与效应之间的关联性研究,还需要扩展观察时限和进行更深入的研究,因此外推于其他城市和地区存在不确定性。

表1

2016年哈尔滨市居民循环系统疾病日死亡人数、大气污染物日均浓度和气象条件

Table 1 Daily death toll of residents due to circulatory diseases, daily average concentrations of atmospheric pollutants, and meteorological conditions in Harbin in 2016

表2

2016年哈尔滨市居民因循环系统疾病日均死亡人数与大气污染物、气象因素间的相关分析(r)

Table 2 Correlation analysis of daily death toll of residents due to circulatory diseases with air pollutants and meteorological factors in Harbin in 2016

图 1

2016年哈尔滨市大气污染物和气象因素的时间分布图

Figure 1 Time distribution of selected air pollutants and meteorological factors in Harbin in 2016

图 2

2016年哈尔滨市居民因循环系统疾病日均死亡人数的时间分布图

Figure 2 Time distribution of daily death toll of residents due to circulatory diseases in Harbin in 2016

表3

大气PM2.5对哈尔滨市居民循环系统疾病死亡的超额危险度(单污染模型,%)

Table 3 Excess risk of death due to circulatory diseases in Harbin (single-pollutant model, %)

表4

大气PM2.5对哈尔滨市居民滞后3日循环系统疾病死亡的超额危险度(多污染模型,%)

Table 4 Excess risk of death due to circulatory diseases in Harbin (multi-pollutant model, %)

表5

供热期和非供热期大气PM2.5对哈尔滨市居民滞后3日循环系统疾病死亡的超额危险度(%)

Table 5 Excess risk of death due to circulatory diseases during heating and non-heating periods in Harbin

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[基金项目] 黑龙江省卫生计生委2018年度科技计划项目(编号:2018-554)

[作者简介] 郑晶(1976-), 女, 硕士, 副主任医师; 研究方向:职业卫生和环境卫生; E-mail: zhjcdc@163.com

[收稿日期] 2018-06-18 00:00:00.0

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