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2018, 35(11):1007-1011.doi:10.13213/j.cnki.jeom.2018.18286

大连市空气污染与急性脑梗死患者发病的相关性


大连医科大学附属第一医院神经内科, 辽宁 大连 116044

收稿日期: 2018-04-15;  发布日期: 2018-12-06

通信作者: 孙晓培, Email: rxrs69@163.com  

作者简介: 林亚楠(1992-), 女, 硕士生, 医师; 研究方向:脑血管病; E-mail:

[目的] 探讨大连市急性脑梗死患者发病与空气污染的相关性。

[方法] 回顾收集大连市3家三级甲等医院2015年1月1日-12月31日收治的3 578例急性脑梗死患者的住院病历资料,同时收集大连市同期空气污染资料。采用Spearman相关分析评估发病当日PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3浓度与急性脑梗死患者发病的相关性。采用1:1配对的病例交叉研究设计,分析发病前0~3日PM2.5浓度与急性脑梗死患者发病的相关性。

[结果] 急性脑梗死患者的发病数与PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3均呈正相关,相关系数分别为0.209、0.122、0.237、0.381、0.272、0.377(均P < 0.05)。大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型脑梗死患者发病数均与各空气污染指标呈正相关(均P < 0.05)。PM2.5、PM10、NO2、SO2与小动脉闭塞型相关性最高,相关系数分别为0.284、0.235、0.280、0.685(均P < 0.05);CO与心源性栓塞型相关性最高,相关系数为0.210(P < 0.05);O3与大动脉粥样硬化型的相关系数最高,相关系数为0.684(P < 0.05)。滞后效应分析中PM2.5每升高10 μg/m3时,滞后0日(当天)急性脑梗死患者发病的OR(95%CI)最高,为1.098(1.034~1.166)(P < 0.05)。

[结论] 大连市急性脑梗死患者的发病与空气污染物的浓度呈正相关,其中PM2.5对急性脑梗死患者的发病无明显滞后效应。

关键词: 急性脑梗死;  TOAST分型;  空气污染;  相关性分析;  滞后 

急性脑梗死是常见的脑血管疾病, 主要由于脑供血动脉狭窄或血栓阻塞而导致脑组织局部血供不足, 临床上表现为不同程度的神经功能缺损症状, 部分患者会遗留偏瘫、失语、吞咽困难等残障。除了传统的卒中危险因素, 如高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动或其他心脏病、血脂异常、无症状的颈动脉狭窄[1]等, 国内外研究发现, 空气污染也与急性脑梗死的发病具有相关性[2-4]。全球疾病负担研究表明, 空气污染已经成为东亚地区人群的第五大卒中危险因素[4]。但受制于各地区地理位置、环境条件、空气污染程度和成分等因素的差异, 各项研究得出的结论也不尽相同。因此本研究对大连市空气污染与急性脑梗死患者的发病进行大样本多中心的临床研究, 旨在为当地居民急性脑梗死的防治提供依据。

1   对象与方法

1.1   研究对象

回顾纳入大连医科大学附属第一医院、大连医科大学附属第二医院、大连大学附属中山医院3所大型综合性三级甲等医院2015年1月1日—2015年12月31日收治的3 578例急性脑梗死住院患者, 脑梗死诊断符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[5], 经详细的病史采集、体格检查、头部CT或MRI确诊, 由专业的神经内科医师诊断。收集患者姓名、性别、年龄、居住地、发病时间、急性卒中Org10172治疗试验(Trial of Org10172 in Acute Stroke Treatment, TOAST)分型、既往病史(高血压、糖尿病、既往脑血管疾病)等。根据TOAST病因分型标准, 将急性脑梗死分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他病因和病因未明5种类型[6]。在本研究中, 因后两者发病例数较少, 故将其合并分析。

1.2   纳入及排除标准

纳入标准:新发的急性脑梗死病例(包括初发和复发); 在大连地区居住5年及以上者; 住院资料完整。

排除标准:短暂性脑缺血发作; 急性脑梗死病程超过2周; 影像学检查证实存在脑出血(原发性非外伤性及外伤性脑出血)或蛛网膜下腔出血。

1.3   空气污染和气象因素资料

收集大连地区同期的日均空气污染资料, 数据来自大连市环境保护局。本研究中收集了大连市10个国控污染监测点数据, 选择与医院接近的国控点数值, 或两个距离近的国控数据的平均值, 医院与国控点的距离均在3 km范围内。空气污染资料主要包括PM2.5、PM10、一氧化碳(CO)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)、臭氧(O3)。

气象数据来自大连市气象局。

1.4   统计学分析

使用SPSS 18.0统计软件进行分析。计数资料以例数和百分比进行描述, 其构成比比较用χ2检验。应用Spearman相关分析评估当日空气污染物与急性脑梗死患者发病的关系。由于空气污染物暴露对急性脑梗死发病可能存在延迟影响, 且近年来大连市空气污染中的首要污染物为PM2.5 [7-8], 因此进一步分析PM2.5对急性脑梗死患者发病可能存在的滞后效应。采用1:1配对病例交叉研究设计, 将发病前1周的患者自身作为对照, 以有效控制与个体特征有关的混杂因素[9], 分析发病前的0~3日PM2.5与急性脑梗死患者发病的关系, 同时将气温、空气湿度等因素作为协变量, 根据所得OR值确定最佳滞后期[10-11]。采用双侧检验, 检验水准α=0.05。

2   结果

2.1   一般资料

3所医院共有5 257名患者诊断为急性脑梗死, 其中289例的病史资料不充足, 411例发病时间不明确, 979例不符合本研究的纳入和排除标准, 最终共有3 578例新发急性脑梗死患者纳入研究, 见表 1。研究期间大连市的空气污染情况见表 2。根据环境空气质量指数标准, 2015年大连地区空气质量情况分别为:优86 d, 良214 d, 轻度污染40 d, 中度污染17 d, 重度污染3 d, 严重污染5 d, 且空气污染主要集中于1、11、12月。

表1

纳入研究的急性脑梗死患者一般资料(n=3 578)

表2

2015年大连市空气污染指标

2.2   急性脑梗死患者发病与空气污染的相关性

急性脑梗死患者日发病数与发病当日PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3均呈正相关, 相关系数r分别为0.209、0.122、0.237、0.381、0.272、0.377 (均P < 0.05)。

2.3   不同类型脑梗死患者发病与空气污染物的相关性

大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型发病均与PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3呈正相关(均P < 0.05), 其中PM2.5、PM10、NO2、SO2与小动脉闭塞型相关性最高, 相关系数r分别为0.284、0.235、0.280、0.685; CO与心源性栓塞型相关性最高, 相关系数r为0.210; O3与大动脉粥样硬化型的相关性最高, 相关系数r为0.684。见表 3

表3

不同TOAST分型脑梗死患者日发病数与日均污染指标的相关系数(r

2.4   PM2.5对急性脑梗死患者发病的滞后效应分析

以PM2.5为例, 研究滞后0~3日PM2.5浓度变化对急性脑梗死患者发病的影响, 并对气温、相对空气湿度及其他污染因素(PM10、NO2、SO2、CO、O3)进行校正。校正后PM2.5每升高10 μg/m3, 滞后0日急性脑梗死患者发病的OR (95%CI)最大, 为1.098 (1.034~1.166) (P < 0.05), 即当日PM2.5对急性脑梗死患者发病影响最大, 无最佳滞后期。见表 4

表4

不同滞后时间内PM2.5浓度每升高10μg/m3对急性脑梗死患者发病的影响

3   讨论

近年来, 由于工业生产污染物和汽车尾气的排放、冬季燃煤、不利的气象因素以及处于污染较重的京津冀下风向的地理位置, 大连地区的空气污染逐年加重[7]。2013—2014年大连市首要空气污染物为PM2.5的天数占96%, PM2.5的年均值为53 µg/m3, 超出我国制定的二级标准和WHO制定的准则值[8]。除了PM2.5外, 大连地区其他空气污染物还有PM10、CO、NO2、SO2和O3等, 主要由汽车尾气、发电厂、森林火灾等产生。

本研究结果表明, 急性脑梗死的发病例数与当日空气中各污染物浓度呈正相关, 因此空气污染越重的天气条件下, 急性脑梗死的发病例数可能越多。国内外许多研究均与本研究结果一致, LIU等[2]对2012—2013年期间美国49个州1 118个地区和中国32个省120个市的空气质量数据进行评估, 结果表明, 空气中PM2.5每增加10 µg/m3, 总的脑卒中发病例数增加1.19%。一项荟萃分析显示, 脑卒中的发病率和死亡率与长期暴露于PM10之间存在关联, 空气中PM10每增加10 µg/m3, 脑卒中发病风险和死亡风险的OR (95%CI)分别为1.061 (1.018~1.105)和1.080 (0.992~1.177) [3]。瑞典北部地区的一项研究纳入了11 267例新发急性脑梗死患者, 研究表明, 相比PM10低于15 µg/m3, PM10高于30 µg/m3时急性脑梗死发病率增加13% (95%CI: 4%~22%) [12]。先前的研究也有与本文不一致处, FOLYOVICH等[13]对空气中PM10、NO、NO2、NOX、SO2、O3、CO等污染物与急性脑梗死发病的相关性进行分析, 结果表明, 大部分的污染物与急性脑梗死发病呈正相关(NO: r=0.105 0, NO2: r=0.049 0, NOX: r=0.106 0, CO: r=0.114 0), 但SO2和O3与急性脑梗死发病呈负相关(SO2: r=-0.067 0, O3: r=-0.090 0)。不同研究结果之间的差异可能与种族、空气污染的程度及成分相关, 发展中国家空气污染与脑梗死的相关性较发达国家更高[14]

关于空气污染诱发急性脑梗死的机制可能有多种。体内外研究均发现, 当长期吸入空气污染物时, 可导致肺部产生局部炎症反应、机体氧化应激反应和全身系统炎症反应, 继而影响血管和血液系统[15-19]。其中对血管的影响主要包括血管收缩、血管内皮功能紊乱以及动脉粥样硬化, 导致动脉粥样硬化斑块形成、进展、不稳定甚至破裂, 进而诱发脑梗死发病[15-16]; 对血液系统主要影响凝血机制, 激活血小板, 从而促进血栓形成[17-19]; 另外, 空气污染物可以直接或间接破坏血脑屏障, 导致神经细胞的氧化应激和炎症反应[16]

本研究结果表明, 不同TOAST分型的急性脑梗死病例中, PM2.5、PM10、NO2、SO2与小动脉闭塞型相关性最高, 而CO与心源性栓塞型相关性最高, O3与大动脉粥样硬化型相关性最高。由于研究方法及空气中主要污染物的不同, 研究结果也不尽相同。O’DONNELL等[9]在加拿大安大略省进行的一项大样本多中心前瞻性研究中纳入了9 202例急性脑梗死患者, 采用1:1病例交叉研究, 结果表明, 在不同急性脑梗死分型中, PM2.5与小动脉闭塞型相关性更强, PM2.5每升高10 µg/m3, 小动脉闭塞型的发病风险升高5.5% (95%CI: -0.6%~12%)。而CHUNG等[20]评价12个研究中心的大气污染对急性脑梗死不同分型的影响, 结果表明, 空气中PM10、SO2、NO2与心源性栓塞型梗死的发病密切相关。

空气污染对疾病的影响存在持续作用和滞后效应, 并且随着时间延长, 这种效应会逐渐减弱。本研究表明, 在调整相对空气湿度和气温的PM2.5滞后模型中, 发病当日即滞后0日时, PM2.5浓度升高导致的急性脑梗死发病风险较发病前1~3日的效应更明显, 说明大连地区患者发病当日PM2.5浓度与急性脑梗死发病相关性最强。这与2015年北京市的一项大样本研究结果相同, 该研究认为急性脑梗死的急诊入院率与发病当日PM2.5浓度呈正相关, 而与滞后2~3日的PM2.5浓度呈负相关, 并且这种相关性在气温较高时更明显[21]

综上所述, 本研究认为大连市急性脑梗死患者的发病与空气中污染物(PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3)浓度呈正相关; 而在不同TOAST分型的脑梗死中, PM2.5、PM10、NO2、SO2与小动脉闭塞型相关性最高, CO与心源性栓塞型相关性最高, O3与大动脉粥样硬化型相关性最高; 且在滞后模型中, 发病当日PM2.5浓度与急性脑梗死发病相关性最高。

表1

纳入研究的急性脑梗死患者一般资料(n=3 578)

Table 1
表2

2015年大连市空气污染指标

Table 2
表3

不同TOAST分型脑梗死患者日发病数与日均污染指标的相关系数(r

Table 3
表4

不同滞后时间内PM2.5浓度每升高10μg/m3对急性脑梗死患者发病的影响

Table 4

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[基金项目]

[作者简介] 林亚楠(1992-), 女, 硕士生, 医师; 研究方向:脑血管病; E-mail: 1263230906@qq.com

[收稿日期] 2018-04-15 00:00:00.0

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