《环境与职业医学》杂志官方网站 《环境与职业医学》杂志官方网站

首页> 过刊浏览> 正文

2018, 35(9):861-866.doi:10.13213/j.cnki.jeom.2018.18131

PM2.5暴露评估方法的研究进展


1. 锦州医科大学公共卫生学院, 辽宁 锦州 121001 ;
2. 环境保护部华南环境科学研究所, 国家环境保护环境污染健康风险评价重点实验室, 广东 广州 510535

收稿日期: 2018-01-16;  发布日期: 2018-11-05

基金项目: 国家重点研发计划(编号:2016YFC0206204);广东省自然科学基金(编号:2015A030313002)

通信作者: 郭庶, Email: guoshu@scies.org  

作者简介: 于平(1993-), 男, 硕士生; 研究方向:环境健康风险评价; E-mail:

目前PM2.5引起的环境健康问题受到广泛关注,暴露评估作为PM2.5健康风险评价的一个重要组成部分,可为风险评价及风险表征提供参考依据。PM2.5主要通过呼吸道进入人体,其暴露评估需收集PM2.5暴露浓度、暴露途径识别、某暴露途径下人群时间-活动模式参数等内容。本文对国内外PM2.5暴露评估方法的应用情况以及评估结果的不确定性和变异性进行综述,并指出现阶段PM2.5暴露评估中存在的问题,以期为大气颗粒物暴露评估技术提供基础资料。

关键词: PM2.5 暴露;  评估方法;  不确定性;  变异性 

大气细颗粒物(PM2.5),是环境中空气动力学当量直径小于等于2.5 μm的颗粒物。随着我国工业化和城市化的进展,PM2.5引起的环境健康问题越来越受到关注。PM2.5能较长时间悬浮于空气中,其在空气中浓度越高,空气污染越严重。PM2.5容易沉积在肺的深部,不易被人体的清除系统(如支气管纤毛系统)所清除,可进入血液循环危害健康。有证据显示,人类短期暴露于高浓度的PM2.5与不利的健康效应(入院率和全因死亡率的增加以及心血管和呼吸系统疾病的发生)有关[1]。PM2.5主要通过呼吸道进入人体,通过消化道和皮肤的吸收量较少。PM2.5进入人体的过程可描述成两个步骤:接触(暴露),随后吸收(通过人体界面)。PM2.5暴露评估指对人体暴露于PM2.5的时间、频率及暴露量的评价。PM2.5的健康风险评价过程一般包括:PM2.5浓度→暴露(量)→内剂量→人体反应→危险度。PM2.5暴露评估作为研究PM2.5健康风险评价中的一个环节,需要PM2.5暴露浓度、暴露途径识别、某暴露途径下人群时间-活动模式参数等信息。如何开展PM2.5暴露评估相关工作是我国科研人员亟待解决的问题。本文对国内外PM2.5暴露评估方法的应用情况以及评估结果的不确定性和变异性进行综述,并总结分析现阶段存在的问题,以期为大气颗粒物暴露评估技术提供基础资料。

1   暴露评估方法

1.1   内暴露评价法

内暴露评价法指通过测定生物样本(血液、尿液、毛发、指甲等)中污染物或代谢产物的含量进行暴露评价的方法。PM2.5进入机体后可刺激机体产生复杂的生化反应,产生了各种可供筛选的生物标志。测定生物样本中污染物或其代谢产物的具体含量属于对内暴露剂量进行定量评价的过程。然而生物标志既可以是污染物或代谢产物,也可以是在污染物刺激下经体内生化作用产生的自体产物。若选择污染物或代谢产物作为生物标志,则测量生物标志水平属于内暴露剂量的定量评估;若选择自体产物作为生物标志,那么可以分析生物标志水平与污染物外暴露水平和内暴露水平三者之间的关联性,属于定性评价。PM2.5表面化学组分较多,在其理化作用下可产生特异性生物标志和非特异性生物标志。本文仅列出了PM2.5暴露的自体非特异性的生物标志,可分为三类[2]:DNA氧化损伤生物标志、氧化损伤后的炎症因子、保护性介质生物标志。

PM2.5进入细胞后可以诱导细胞产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),ROS作用于核酸等大分子,使DNA断裂,诱发8-羟基鸟苷(8-hydroxyguanosine,8-OHdG)的形成。8-OHdG是DNA氧化应激损伤的敏感性标志,许多研究表明8-OHdG水平与PM2.5水平呈正相关[3-5]

炎症反应是机体免疫系统的一种防御性保护机制,许多研究表明,PM2.5进入机体后会刺激机体白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8)的表达和分泌。IL-8能够吸引并活化中性粒细胞;在许多急性炎症反应中,IL -8在体液中含量明显升高[6]。由于IL-8与空气中PM2.5的暴露有关,有学者将IL-8作为接触PM2.5的生物标志。

在PM2.5的刺激下,磷脂酶能够催化细胞膜上的磷脂释放花生四烯酸,脂加氧酶在脂加氧酶激活蛋白的协助下催化花生四烯酸生成白三烯A4(leukotriene A4,LTA4),经环氧化物水解酶水解生成白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)。

GREVENDONK等[7]采集了224份孕妇血液样品,采用多变量回归模型评估了怀孕期间不同时期线粒体8-OHdG和PM2.5暴露的相关性,结果发现在整个怀孕期间,孕妇血液线粒体8-OHdG水平的增加与PM2.5暴露水平的增加相关(P=0.04)。VATTANASIT等[8]在51名18~58岁健康居民中也发现白细胞中8-OHdG浓度与个体PM2.5暴露呈正相关性。ELANGO等[9]和ZHANG等[10]观察到空气中的PM2.5浓度与受试者体内IL-8的浓度之间呈正相关关系,IL-8水平升高意味着炎症的存在。ELANGO等[9]研究了从事复印的职业人群,结果显示,该职业人群血浆中LTB4浓度(P < 0.001)和IL-8浓度(P=0.001)高于对照组。PM2.5暴露的自体生物标志物还包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)、细胞分泌蛋白(clara cell secretion protein 16,CC16)、白细胞介素12p40(interleukin 12p40,IL-12p40)、硫代巴比妥酸反应产物(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)等。

关于大气颗粒物暴露的生物标志种类较多,可反映短期大气颗粒物暴露情况。一般情况下,PM2.5及其组分与人体之间的相互作用及其暴露方式是复杂的,这就对特定生物标志物的选择与测量提出了挑战。在提供连接环境暴露和健康结果的信息时,生物标志应有足够的敏感性。一个生物标志很难将特定的PM2.5暴露与健康结局联系起来,因此应需要一组生物标志进行暴露评价。内暴露评价法可以反映出一定暴露时间内PM2.5通过各种途径的人体总暴露量,但却无法反映每种途径相应的暴露量。

1.2   外暴露评价法

外暴露评价法指测定个体或人群接触的环境介质中某种环境因素的浓度或含量,根据人体接触特征(如接触时间、途径等),估计个体或人群的暴露水平的方法。外暴露评价法可分为个体监测法与场景评价法。个体监测法要求在污染物与暴露个体的暴露面处测量污染物浓度,并记录相应的暴露时间;场景评价法需要污染物浓度以及人体暴露特征来评定和量化暴露水平。可根据暴露评估目的,选择上述一种或几种方法来评估PM2.5暴露水平。

1.2.1   个体监测法

个体监测法是指通过主动或被动装置,收集个体暴露面处大气颗粒物,并进行监测或测量的一种方法。吴少伟等[11]在2008年北京奥运会前、中、后3个时期,通过个体采样器对14名身体健康、不吸烟的出租车司机进行PM2.5个体暴露水平及心血管健康效应研究,结果发现,奥运会前、中、后3个时期个体暴露的PM2.5日均质量浓度分别为105.5、45.2、80.4 μg/m3,交通相关PM2.5的暴露水平与高暴露人群心脏自助调控功能之间存在关联。郝延慧[12]征集46名正常成人志愿者,通过固定群组追踪开展大气颗粒物短期暴露变化与正常成人健康效应的重复测量,分析正常成人暴露状况与健康效应之间的潜在关联,发现山东某城镇较上海市区大气PM2.5和PM10暴露浓度高;但上海市区采集的滤膜样本中,多环芳烃类有机物含量、有机碳和元素碳的比例高于山东某城镇。HABIL等[13]对印度阿格拉市的小学生进行个体采样,监测24 h PM2.5暴露浓度,结果显示,学校、室内及办公室的个体PM2.5暴露浓度分别为:140.24、135.28、125.78μg/m3

1.2.2   场景评价法

场景评价法是对PM2.5暴露如何发生进行的一系列情景假设,分析在一定暴露情景下PM2.5到达暴露人群的情况,在对PM2.5的暴露途径、暴露浓度和人群暴露相关参数准确评价的基础上,应用模型对暴露水平进行定量。评估过程中需要明确环境样品监测、模型选择、校准与运行、模型验证、质量保证与质量控制等内容。评估者在进行评估时,通常要对PM2.5暴露浓度和暴露相关参数分别描述,将大气PM2.5暴露浓度与人群相关暴露参数相结合,求出每个假设情景的暴露量,然后将一系列不同情景的暴露量累计加和,进而估计总暴露量。一段时间的PM2.5暴露量可通过随时间变化的浓度计算,见公式1。

$E = \int_{t1}^{t2} {c\left( t \right)dt} $ (公式1)

其中:E是指PM2.5的暴露量,ct)是指随时间变化的暴露浓度,t是指暴露时间,t1-t2是指暴露持续时间。

目前我国大气PM2.5暴露水平计算常采用公式(2)。

$AD{D_{inh}} = \left( {{C_\alpha } \times IR \times ET \times EF \times ED} \right)/\left( {BW \times AT} \right)$ (公式2)

其中:ADDinh为PM2.5的日均暴露量,mg/(kg·d);Cα为PM2.5质量浓度,mg/m3IR为呼吸速率,m3/h;ET为每日暴露小时数,h/d;EF为暴露频率,d/年;ED为暴露时间,年;BW为体质量,kg;AT为平均暴露天数,d。

大气PM25日均暴露量计算公式中主要涉及暴露浓度收集和暴露信息(暴露参数)。获取大气PM25暴露浓度通常使用的方法有现场监测和模型模拟。暴露参数:包括摄入量参数(呼吸量/率)、时间-活动模式参数(与空气暴露相关的时间-活动模式参数等)、人体特征参数(体质量等)及其他参数。

(1)暴露浓度的获取

1)现场监测。大气颗粒物现场监测数据既可以从当地固定大气监测站点获取,也可以在时空上接近个体暴露面处进行测量。TAO等[14]在成都环境科学研究院楼顶用低流量采样器采集PM2.5样品,结果显示PM2.5的年均质量浓度为(119±56)μg/m3,是国家环境空气质量标准(35μg/m3)的3倍。HUANG等[15]在临近西安市城区南部10英里的居民区设置了PM2.5监测点,且监测点周围无主要工业源和细小尘源,结果显示供暖期PM2.5的平均质量浓度比非供暖期高60%,分别为235.8、147.0 μg/m3。LI等[16]在南京大学的仙林和鼓楼校区分别采集了PM2.5,结果显示两校区PM2.5平均质量浓度分别为123.1、109.8 μg/m3。DENG等[17]选取了香港的5所幼儿园采集了室内、室外PM2.5样品,并测定了PM2.5的实时水平,结果显示5所幼儿园室内、室外PM2.5质量浓度中位数范围分别为13~29、9.5~88 μg/m3。SHAKYA等[18]分春、夏两季在6个主干道附近采集了PM2.5样品,结果显示,春季6个主干道的PM2.5 24 h日均值为(124.8±55.9)μg/m3,夏季PM2.5的24 h日均值为(45.1±16.4)μg/m3。以上这些数据,可应用到大气颗粒物日均暴露量计算公式中。GU等[19]采集了天津市2008年冬季18 d的24 h PM2.5样品,进行颗粒物及化学组分分析,结果显示,PM2.5日均质量浓度为144.6 μg/m3,SO42-、NO3-、Cl-、NH4+这4种主要离子组分分别占PM2.5总质量的16.6%、11.5%、4.7%、6.0%,平均质量浓度分别为24.1、16.6、6.7、8.7μg/m3

2)模型模拟。可通过收集污染源排放及环境质量相关信息,选择适当的模型模拟污染物的迁移过程,依据污染源强度、迁移转化建立大气颗粒物浓度分布模型来获得浓度信息,进而计算空气中颗粒物浓度的时空分布。目前常用的模型有:邻近性模型、地理信息系统(geographic information system,GIS)空间插值模型、大气扩散模型、土地利用回归模型。

邻近性模型是大气污染物暴露评价中最常用的模型,通过受体与污染源之间的距离来界定暴露者的暴露水平。在实际应用固定监测点监测污染物浓度时,设立监测点的数目有限并且所耗费成本较大,只能选择几处有代表性的监测点。

GIS空间插值模型是利用已知监测点浓度推断未知监测点浓度,其中克里格插值是最具代表性的空间插值模型。CHIANG等[20]收集台湾2006年73个PM2.5监测点共25 427条每日PM2.5浓度记录,并计算年日均浓度,在年日均浓度基础上利用克里格模型进行插值,求出PM2.5浓度的空间分布。ZHANG等[21]基于西安市13个空气质量监测站点的PM2.5监测数据,用GIS的反距离加权插值法模拟PM2.5质量浓度的空间分布,结果显示PM2.5污染程度依次为:冬季>春季>秋季>夏季,质量浓度范围分别为151~198、79~124、69~81、56~60μg/m3

大气扩散模型提出影响大气污染物迁移、扩散和转化的各种因素,如气象因素(风向、风速、气压、温度、湿度以及云层厚度)与地理因素等,进而模拟大气污染物浓度的时空分布。KOLLANUS等[22]分析了欧洲27个城市2005年和2008年植被燃烧PM2.5排放情况,为了和人群分布匹配,将空间划分成50 km×50 km网格,并模拟了污染物迁移和每日PM2.5浓度,结果显示,2005年位于北部的葡萄牙和西班牙的PM2.5浓度最高,然而2008年位于黑海边境的一些国家PM2.5浓度最高。

土地利用回归模型是一种基于研究区空气质量监测点空气污染观测浓度及监测点周围地形,土地利用和交通(如受体与其邻近的高速公路之间的距离)等其他地理变量,借助最小二乘法建立的,用于预测研究区内其他空间位置空气污染浓度的多变量回归模型。YANG等[23]根据气象因素、交通因素等自变量,以PM2.5浓度为因变量建立了土地利用回归模型,为了评估模型效果,在二维坐标以预测浓度为横轴、实测浓度为纵轴绘制了散点图,分析了二者间的相关性,结果显示PM2.5预测值与实测值相关性良好。

(2)大气PM2.5暴露相关参数的收集

人体主要通过呼吸途径暴露于PM2.5,因此在评估PM2.5暴露水平时,呼吸速率是最重要、最常用的暴露参数之一。呼吸速率是指恒温条件下,机体单位时间内吸入氧气或释放二氧化碳的量。杨彦等[24]利用人体能量估算模型计算温岭地区人群的呼吸速率并与国内外对比,结果显示温岭地区务工和务农人群的长期暴露呼吸速率范围分别为11.58~14.96、18.81~24.58 m3/d。KAWAHARA等[25]在东京郊区募集了138名4~6岁学龄前儿童进行连续3 d的监测,其日均呼吸速率为9.9 m3/d。

污染物与人体暴露面接触的时间是实际的暴露时间。但由于技术水平限制,暴露面处暴露时间难以获取,通常使用远离暴露面的停留时间作为暴露时间。目前主要有2种方式:①观测和调查数据(包括日记、现场问卷、第三方评估、瞬时取样、视频监控和行动测量仪等)。②利用相关间接数据进行估计。暴露评估时若人群的暴露时间是连续的,结合暴露浓度则可以代入相应的估算模型中估算暴露量;若暴露时间有间断,则可以进行时间加权估算暴露量。在实际应用过程中,暴露参数一般可参考我国国内行政主管部门组织的大规模调查给出的推荐值,如《中国人群暴露参数手册》(成人卷)(儿童卷),也可通过现场调查获得。

2   暴露评估中的不确定性和变异性

大气颗粒物暴露评估的不确定性一般分为暴露场景的不确定性、采样或测量不确定性、观察或模型不确定性。

ZOU等[26]为了减少基于GIS邻近性模型的不确定性并且精确地评估人群暴露于PM2.5的水平,在考虑了空间邻近性模型的实用性以及污染物高斯扩散过程理论的可靠性之后,提出了一个新颖的高斯加权函数辅助邻近性模型(Gaussian weighting functionaided proximity model,GWFPM),结果显示,GWFPM比传统模型能更有效地描述年度的暴露水平。当模拟空气污染水平时,暴露模型的不确定性有两个关键来源,包括模型的估计偏差和模型的设定偏误[27]。BREEN等[28]在应用一种基于GPS数据的微环境追踪模型估计9名个体在8种含有不同污染物浓度的微小环境中暴露时间分配情况,然后将模型估计值与9名个体的24 h活动日志、相应的GPS数据和8种微小环境对应建筑边界的经纬度相比较。结果显示该模型可将个体日消耗时间的99.5%与各微小环境正确匹配,能减少暴露误分类以及空气污染暴露模型中时间、位置的不确定性。

变异性代表着个体或人群根据具体特征(如年龄,社会经济学地位)或行为(如居住在某地理范围内)的暴露产生的各种可能结果的范围。变异性影响暴露估计的精确性和结果推广的程度。暴露评估中的变异性类型包括人自身变异(个体内、个体间变异)和时空变异。当处理暴露评估中不确定性的时候,变异性又不可避免地增加了复杂性的水平。变异性不能通过额外的调查减小,只能去理解并描述它对暴露评估的影响。决策者所做出的决策是如何依赖评估中不确定性的,主要靠敏感性分析来实现。若敏感性分析提示评估中的不确定性和变异性有可能使决策发生变化,那么评估中必须通过进一步减少不确定性和更好地定义变异性来细化暴露评估。但一个评估者应该权衡评估所带来的利益与评估过程所花费的成本和时间之间的关系。评估者应秉持着花费更少的努力获取相对更大的利益的原则。

3   存在的问题与展望

目前PM2.5暴露评估体系还存在一些问题:(1)PM2.5对健康产生危害主要在于其化学组分,目前国内外对PM2.5不同化学组分之间的交互作用研究较少;(2)利用GIS模拟PM2.5浓度时,所依据监测点位的浓度表征还不够精细化,因此会造成模拟结果的不精确;(3)在评估经呼吸途径大气污染暴露时,人们通常只将呼吸速率作为生理暴露参数。

展望:(1)不同组分间的交互作用会影响颗粒物及其组分在体内的吸收、转运和代谢,因此在评估PM2.5暴露水平的同时,研究组分间的交互作用能为风险决策者提供充分的决策背景信息;(2)我国研究者应致力于精细化表征环境污染物监测浓度,提升监测结果的时空分辨率,为GIS模拟提供精准的数据基础;(3)暴露评估作为暴露科学的一部分,在实际评估工作当中会涉及到多学科领域的交叉,如在做环境毒理内暴露测量时,测量出的代谢物结果应如何通过毒物代谢动力学和生物化学的理论反推污染物在体内的代谢分布情况,以及作用于靶器官的生物有效剂量是如何与生物标志当中的内剂量联系起来的,应加强相关领域学科知识面的融会贯通,这样才能更好地对PM2.5的暴露进行准确评估;(4)我国科研人员还应致力于探索研发更精细化的呼吸暴露参数调查方法。

参考文献

[1]

PHILIP S, MARTIN RV, VAN DONKELAAR A, et al. Global chemical composition of ambient fine particulate matter for exposure assessment[J]. Environ Sci Technol, 2014, 48(22):13060-13068.

[2]

SUHAIMI N F, JALALUDIN J. Biomarker as a research tool in linking exposure to air particles and respiratory health[J]. BioMed Res Int, 2015, 2015:962853.

[3]

SØRENSEN M, AUTRUP H, HERTEL O, et al. Personal exposure to PM2.5 and biomarkers of DNA damage[J]. Cancer Epidemiol Biomark Prev, 2003, 12(3):191-196.

[4]

LEE M W, CHEN M L, LUNG S C, et al. Exposure assessment of PM2.5 and urinary 8-OHdG for diesel exhaust emission inspector[J]. Sci Total Environ, 2010, 408(3):505-510.

[5]

SAUVAIN J J, SETYAN A, WILD P, et al. Biomarkers of oxidative stress and its association with the urinary reducing capacity in bus maintenance workers[J]. J Ocupat Med Toxicol, 2011, 6:18.

[6]

MUKAIDA N, MATSUMOTO T, YOKOI K, et al. Inhibition of neutrophil-mediated acute inflammatory injury by an antibody against interleukin-8(IL-8)[J]. Inflammation Research, 1998, 47(3):151-157.

[7]

GREVENDONK L, JANSSEN B G, VANPOUCKE C, et al. Mitochondrial oxidative DNA damage and exposure to particulate air pollution in mother-newborn pairs[J]. Environ Health, 2016, 15:10.

[8]

VATTANASIT U, NAVASUMRIT P, KHADKA M B, et al. Oxidative DNA damage and inflammatory responses in cultured human cells and in humans exposed to traffic-related particles[J]. Int J Hyg Environ Health, 2014, 217(1):23-33.

[9]

ELANGO N, KASI V, VEMBHU B, et al. Chronic exposure to emissions from photocopiers in copy shops causes oxidative stress and systematic inflammation among photocopier operators in India[J]. Environ Health, 2013, 12:78.

[10]

ZHANG J J, MCCREANOR J E, CULLINANETAL P, et al. Health effects of real-world exposure to diesel exhaust in persons with asthma[R]. Res Rep Health Eff Inst, 2009(138): 5-109.

[11]

吴少伟, 邓芙蓉, 郭新彪, 等.大气细颗粒物污染对出租车司机心率变异性的影响[C]//2011年全国环境卫生学术年会论文集.深圳: 中国学术期刊电子出版社, 2012: 561-569.

[12]

郝延慧.大气颗粒物与成人健康效应的固定群组追踪研究[D].上海: 复旦大学, 2013.

[13]

HABIL M, MASSEY D D, TANEJA A. Personal and ambient PM2.5 exposure assessment in the city of Agra[J]. Data Brief, 2016, 6:495-502.

[14]

TAO J, GAO J, ZHANG L, et al. PM2.5 pollution in a megacity of southwest China:source apportionment and implication[J]. Atmos Chem Phys, 2014, 14(16):8679-8699.

[15]

HUANG W, CAO J, TAO Y, et al. Seasonal variation of chemical species associated with short-term mortality effects of PM2.5 in Xi'an, a Central City in China[J]. Am J Epidemiol, 2012, 175(6):556-566.

[16]

LI H M, WANG J, WANG Q G, et al. Chemical fractionation of arsenic and heavy metals in fine particle matter and its implications for risk assessment:A case study in Nanjing, China[J]. Atmos Environ, 2015, 103:339-346.

[17]

DENG W J, ZHENG H L, TSUI A K, et al. Measurement and health risk assessment of PM2.5, flame retardants, carbonyls and black carbon in indoor and outdoor air in kindergartens in Hong Kong[J]. Environ Int, 2016, 96:65-74.

[18]

SHAKYA K M, RUPAKHETI M, SHAHI A, et al. Near-road sampling of PM2.5, BC, and fine-particle chemical components in Kathmandu Valley, Nepal[J]. Atmos Chem Phys, 2017, 17(10):6503-6516.

[19]

GU J, BAI Z, LI W, et al. Chemical composition of PM2.5 during winter in Tianjin, China[J]. Particuology, 2011, 9(3):215-221.

[20]

CHIANG P H, CHEN C W, HISEH D P, et al. Lung cancer risk in females due to exposures to PM2.5 in Taiwan[J]. Open Epidemiol J, 2014, 7(1):6-16.

[21]

ZHANG P, HE L, ZHOU Y J, et al. Study on the response of PM2.5 pollution to land use change based on GIS[C]//Proceedings of the 20167th International Conference on Education, Management, Computer and Medicine, 2017.

[22]

KOLLANUS V, PRANK M, GENS A, et al. Mortality due to vegetation fire-originated PM2.5 exposure in Europe-assessment for the years 2005 and 2008[J]. Environ Health Perspect, 2017, 125(1):30-37.

[23]

YANG H, CHEN W, LIANG Z. Impact of land use on PM2.5 pollution in a representative city of middle China[J]. Int J Environ Res Public Health, 2017, 14(5):462.

[24]

杨彦, 于云江, 李定龙, 等.温岭地区人群呼吸暴露参数研究[J].环境与健康杂志, 2011, 28(8):698-701.

[25]

KAWAHARA J, TANAKA S, TANAKA C, et al. Daily inhalation rate and time-activity/location pattern in Japanese preschool children[J]. Risk Anal, 2012, 32(9):1595-1604.

[26]

ZOU B, ZHENG Z, WAN N, et al. An optimized spatial proximity model for fine particulate matter air pollution exposure assessment in areas of sparse monitoring[J]. Int J Geograph Inf Sci, 2016, 30(4):727-747.

[27]

ALEXEEFF S E, CARROLL R J, COULL B. Spatial measurement error and correction by spatial SIMEX in linear regression models when using predicted air pollution exposures[J]. Biostatistics, 2016, 17(2):377-389.

[28]

BREEN M S, LONG T C, SCHULTZ B D, et al. GPS-based microenvironment tracker (MicroTrac) model to estimate timelocation of individuals for air pollution exposure assessments:model evaluation in central North Carolina[J]. J Expo Sci Environ Epidemiol, 2014, 24(4):412-420.

上一张 下一张
上一张 下一张

[基金项目] 国家重点研发计划(编号:2016YFC0206204);广东省自然科学基金(编号:2015A030313002)

[作者简介] 于平(1993-), 男, 硕士生; 研究方向:环境健康风险评价; E-mail: 2540795886@qq.com

[收稿日期] 2018-01-16 00:00:00.0

【点击复制中文】
【点击复制英文】
计量
  • PDF下载量 (66)
  • 文章访问量 (193)
  • XML下载量 (1)
  • 被引次数 (0)

目录

PM2.5暴露评估方法的研究进展

导出文件

格式

内容

导出 关闭
《环境与职业医学》杂志官方网站