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2018, 35(5):471-477.doi:10.13213/j.cnki.jeom.2018.17556

挥发性有机物致呼吸系统损害的流行病学研究综述


华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系, 环境与健康教育部重点实验室, 国家环境保护部环境与健康重点实验室, 湖北 武汉 430030

收稿日期: 2017-09-06;  发布日期: 2018-06-02

基金项目: 国家重点研发计划(编号:2016YFC1303903);国家自然科学基金(编号:91543207)

通信作者: 陈卫红, Email: wchen@mails.tjmu.edu.cn  

作者简介: 王彬(1991-), 男, 博士生; 研究方向:职业与环境流行病; E-mail:

挥发性有机物(volatile organic compounds,VOCs)是一类有机化合物,也是职业场所和室内外空气中常见的污染物。呼吸道是VOCs进入人体的主要途径,VOCs可在呼吸系统吸收和蓄积,并直接引起呼吸系统损害。既往研究提示,VOCs暴露与肺功能下降、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和肺癌等多种呼吸系统病损有关,但危害程度并不一致。本文综述了近年VOCs暴露所致呼吸系统损害的人群流行病学研究,为今后进一步研究VOCs的健康损害提供思路。

关键词: 挥发性有机物;  呼吸系统损害;  肺功能下降;  哮喘;  慢性阻塞性肺疾病;  肺癌;  流行病学研究 

挥发性有机物(volatile organic compounds, VOCs)是指常温常压下沸点介于50~260℃之间的一类具有挥发性的有机化合物[1], 其种类繁多、成分复杂, 可分为芳烃类、卤烃类、醛类、烷类、烯类、酯类、酮类及其他共8大类, 常见的有苯、甲醛、氯乙烯、环氧乙烷和1, 4-二氯苯等1 000余种化合物[2-3]。VOCs的污染来源包括自然和人为两个方面[4]:自然源主要是动物排泄和植被的释放; 人为源主要来自工业生产制造、机动车尾气和建筑涂料装潢等人类活动, 人体自身的新陈代谢, 以及吸烟、烹饪等日常活动[5-6]

VOCs可通过呼吸道、皮肤和消化道3种途径进入机体, 其中呼吸道是VOCs进入机体的主要途径, 占所有暴露途径的50%~70%, 呼吸系统是VOCs直接损害的系统, VOCs所致呼吸系统损害的研究也备受关注[7-8]。本文就VOCs所致呼吸系统损害的人群流行病学研究进行综述。

1   VOCs与肺功能下降

肺功能对于呼吸系统疾病和劳动能力损害的判断具有重要的指导意义[9]。同时, 肺功能也是诊断气道功能障碍, 特别是哮喘、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)等呼吸道疾病的一个重要指标[10]

工作场所VOCs暴露可引起职业人群肺功能下降。2016年印度的一项研究表明[8], 汽油及汽车尾气排放的VOCs可致加油站工人和交通警察肺功能下降, 且VOCs暴露时间与肺功能下降程度呈暴露-效应关系。WONG等[11]和SINGH等[12-13]的研究发现, 厨房高浓度VOCs暴露与厨工肺功能下降有关, 与低暴露组相比, 高暴露组厨工用力肺活量(forced vital capacity, FVC)和第一秒用力呼气量(forced expiratory volume in one second, FEV1)可分别下降3.81% (P=0.05)和5.83% (P=0.017)。

环境空气中VOCs水平远低于工作场所, 但长期低水平的VOCs暴露也可引起肺功能下降。老年人和儿童作为环境污染物的易感人群, 其肺功能易受VOCs影响。韩国一项针对154名老年人的纵向研究发现[14], 随着甲苯和二甲苯尿代谢物水平升高, FEV1、第一秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV1/FVC)及用力呼气中段流量(forced expiratory flow between 25% and 75%, FEF25-75%)下降。葡萄牙51例喘息儿童固定群组研究表明[15], 空气苯、甲苯和乙苯每周增加10 μg/m3, FEV1占预计值百分比分别下降4.33% (95%CI: -7.13%~-1.53%)、1.10% (95%CI: -1.97%~ -0.23%)和1.79% (95%CI: -3.32%~-0.25%); 鉴于该研究的研究对象皆是喘息患儿, 其肺功能本身会受到病情的影响, 结果可能存在偏倚, 但喘息儿童的同质性也一定程度上减少了这种偏倚。这些研究提示苯系物VOCs可损害老年人和儿童肺功能。

成年人群的肺功能也可因长期低水平VOCs暴露而降低。美国第三次全国健康和营养调查结果显示:血中苯、甲苯、苯乙烯和1, 4-二氯苯等浓度与肺功能下降相关, 其中与最低10分位1, 4-二氯苯接触人群相比, 最高10分位接触人群的FEV1和最大呼气中期流速分别下降153 mL (95%CI: -297~-8 mL)和346 mL/s (95%CI: -667~-24 mL/s) [16]。加拿大健康程度调查发现[17], 室内苯、苯乙烯、己醛、壬醛、α-蒎烯、萘等多种VOCs暴露与肺功能下降相关, VOCs浓度每增加1个四分位间距, FVC、FEV1和FEV1/FVC可最大程度分别下降3.21% (95%CI: -5.69%~-0.72%)、3.86% (95%CI: -6.57%~-1.15%)和2.53% (95%CI: -4.37%~ -0.68%)。马来西亚[18]和加拿大[19]有研究并未发现总VOCs与肺功能下降有关。WEICHENTHAL等[20]分析发现若干种VOCs可影响肺功能, 其中交通来源的3-甲基己烷暴露量每增加1个四分位间距, FEV1下降102 mL (95%CI: -157~-47 mL), 提示交通源VOCs可能导致交通相关的职业人群和普通人群肺功能下降。

2   VOCs与哮喘

哮喘是一种慢性呼吸道炎性疾病, 表现为气道的高反应性和可逆性气流受限, 引起反复发作的喘息、气促和胸闷等症状。在过去的几十年里, 随着室内释放VOCs的产品使用增加, 哮喘的患病率明显升高[21], 两者间的关系受到关注。VOCs暴露与哮喘患病风险关系的研究结果存在差异。

对于儿童哮喘, 英国的3项病例对照研究皆未发现VOCs暴露与儿童持续喘息或哮喘存在关联性[22-24]; 但瑞典的横断面研究[25]和澳大利亚的病例对照研究[26]都表明VOCs暴露可增加儿童哮喘的患病风险, 且存在暴露-反应关系。以88例哮喘儿童和108名健康对照为研究对象的澳大利亚研究显示[26], VOCs每增加10 μg/m3, 哮喘患病风险增加27% (OR=1.27, 95%CI: 1.18~1.37), 而当VOCs暴露浓度≥ 60 μg/m3时, 哮喘患病风险增加4倍。DE PLANELL-SAGUER等[27]指出, 儿童暴露于苯、甲苯、乙苯等VOCs可增加哮喘的患病率。甲醛是最常见的室内VOCs, MCGWIN等[28]研究表明, 其浓度每增加10 μg/m3, 儿童哮喘患病风险增加17% (OR=1.17, 95%CI: 1.01~1.36)。

在成人哮喘研究中, 日本的一项横断面研究[29]显示VOCs暴露与哮喘无关; 但美国第三次全国健康和营养调查研究[30]发现, VOCs暴露与成人哮喘相关, 且芳烃类VOCs浓度每增加1个单位, 哮喘患病风险增加63% (OR=1.63, 95%CI: 1.17~2.27), 此外, 1, 4-二氯苯(OR=1.16, 95%CI: 1.03~1.30)和甲基叔丁醚(OR=1.19, 95%CI: 1.07~1.32)暴露也可增加哮喘患病风险。法国一项以490户住房内共1 012名居民为对象的横断面研究表明[31], 室内VOCs暴露可增加成人哮喘患病风险, 每增加5种VOCs的高水平暴露, 哮喘患病危险增加40%, 其中芳烃类(OR=1.12, 95%CI: 1.01~1.24)及烷类(OR=1.41, 95%CI: 1.03~1.93)都可增加哮喘患病风险。

VOCs暴露与哮喘患病风险的关联性由于缺乏纵向研究, 同时受到设计、偏倚、混杂以及所研究VOCs种类及其暴露测量不同和结局评估方法不一致等因素的影响, 研究结果不一致, 但总体研究提示部分VOCs暴露与哮喘存在关联性, 尚有待进一步研究探讨。

3   VOCs与COPD

COPD是一种以持续性气道气流受限为主要特征, 气流受限呈进行性发展且不完全可逆的常见呼吸系统疾病, 与肺和气道的慢性炎症反应增强有关[32]

某些VOCs高暴露可致职业人群COPD死亡率升高。WONG等[33]分析了美国1942—1982年间37家工厂共10 173位氯乙烯暴露工人的死因, 发现其COPD的死亡率高于美国普通人群[标化死亡比(standardized mortality ratio, SMR)=1.796, 95%CI: 1.288~2.438]。RUDER等[34]对美国1959—1978年某造船厂1 678名苯乙烯暴露工人的死亡率进行分析, 发现苯乙烯高暴露工人的COPD死亡率是普通人群的2.02倍(SMR=2.02, 95%CI: 1.08~3.46)。

普通人群COPD患病率升高也与某些VOCs暴露有关。丙烯醛是香烟烟雾中常见的VOCs, COPD患者的呼出气冷凝液和诱导痰液中可检出高浓度的丙烯醛[35-36], BEIN等[37]指出, 低浓度丙烯醛暴露是COPD等慢性肺部疾病的危险因素。法国一项以7个欧洲国家50所疗养院内共600名老年人为研究对象的横断面研究[38]显示, 室内甲醛暴露可致老年人COPD患病风险增加2.49倍(OR=3.49, 95%CI: 1.17~10.3)。

空气污染是COPD发生发展的重要病因之一, 既往有关环境空气低水平VOCs暴露与COPD的人群研究报告较少, 不过已有研究表明VOCs可引起肺功能下降等COPD前期特征性症状[15]。此外, 吸烟被认为是导致COPD最重要的病因[39], 同时吸烟又是VOCs的重要暴露来源[40], 因此VOCs与COPD的关系仍需深入研究。

4   VOCs与肺癌

肺癌是导致癌症相关死亡的首要原因[41], 目前研究认为, 环境空气污染是除吸烟以外引起肺癌的另一主要原因[42-43], 越来越多的研究表明, VOCs暴露与肺癌有关。

烯类和醛类VOCs与肺癌相关[39]。人群吸入高浓度1, 3-丁二烯可增加肺癌患病风险[44]。英国的一项队列研究分析了1943—2002年间某合成橡胶厂共20059名工人的肺癌患病率, 发现1, 3-丁二烯职业暴露女工肺癌患病风险是非暴露者的4.06倍(RR=4.06, 95%CI: 1.29~12.78) [45]。美国一项针对1 678名苯乙烯暴露工人死亡率的队列研究[34]显示, 高暴露女工的肺癌死亡率是普通人群的2.65倍(SMR=2.65, 95%CI: 1.37~4.63), 工人肺癌死亡率随苯乙烯暴露量的增加而升高。丙烯醛与肺癌的发病率和死亡率有关[37], 研究认为丙烯醛可与肿瘤抑制因子P53 (TP53)的DNA形成加合物, 引起TP53发生G>T突变而导致肺癌的发生[46]。LUO等[47]研究发现, 甲醛暴露可致人群肺癌发病风险增加14% (OR=1.14, 95%CI: 1.05~1.24)。

苯与肺癌关联的研究较多。我国一项以28 460名苯暴露工人和28 257名非苯暴露工人为对象的回顾性队列研究发现, 与非苯暴露工人相比, 苯暴露工人肺癌发病风险增加了40% [48], 与YIN等[49]和SPINELLI等[50]的研究结果一致。在普通人群的研究中也有类似结果。YUAN等[51]进行的巢式病例对照研究发现, 随苯内暴露(尿代谢物)水平的升高, 肺鳞状细胞癌患病风险可增加2~6倍。加拿大的病例对照研究发现[43], 环境空气中苯时间加权平均浓度每增加0.15μg/m3, 肺癌患病风险增加84% (OR=1.84, 95%CI: 1.26~2.68)。1982—2004年58 760名多伦多居民的队列研究也显示[52], 环境苯浓度每增加0.13 μg/m3, 肺癌死亡风险增加6% (OR=1.06, 95%CI: 1.02~1.14)。

综上研究, 某些VOCs高浓度暴露可引起职业人群肺癌风险升高, 但值得注意的是甲醛、苯等室内常见VOCs的低浓度暴露同样可以引起普通人群肺癌患病风险升高。

5   VOCs与其他呼吸系统损害

在VOCs系列化合物中, 某些种类的VOCs具有较强的毒性, 可严重危害人体健康, 部分VOCs还具有致癌作用, 如苯、甲醛、氯乙烯、1, 3-丁二烯等已被国际癌症研究中心确定为1类致癌物[53]。大量研究表明VOCs具有多靶器官毒性, 可对机体多个器官和系统产生危害[54-58]。例如, VOCs急性暴露可对眼、鼻、咽喉造成刺激作用, 引起头晕、恶心、呕吐和呼吸道症状, 严重者可出现哮喘和化学性肺炎; 慢性VOCs暴露可对肝、肾等器官造成损伤, 还可引起呼吸系统、心血管系统、中枢神经系统和生殖系统等全身多系统损伤, 甚至导致癌症和遗传损伤[7]

除前述呼吸系统疾病外, VOCs暴露还与呼吸困难、鼻炎和肺气肿等结局有关。工作场所较高水平的VOCs对工人呼吸系统损害明显。美国一项针对10 173名氯乙烯暴露工人的队列研究表明[33], 氯乙烯暴露工人肺气肿SMR是普通人群的1.79倍。法国[31]和日本[29]的普通人群横断面研究显示, 室内VOCs暴露可致鼻炎患病风险分别升高28% (OR=1.28, 95%CI: 1.07~1.54)和310% (OR=4.10, 95%CI: 1.71~9.80)。BENTAYEB等[59]对法国1 012位居民的横断面研究表明, VOCs暴露可致老年人呼吸困难风险升高2~3倍, 与NORBÄCK等[60]对88位瑞典青年人的研究结果一致。我国的横断面研究[61]显示, 有室内装修的儿童的支气管炎、肺炎等呼吸道疾病患病率高于对照组(P < 0.05), 且与室内装修所致高浓度VOCs污染有关。

6   小结与展望

VOCs来源广泛, 普遍存在于职业场所、住宅和商业区等室内外环境空气中, VOCs暴露所致健康危害已成为一个重要的公共卫生问题[3, 62]。人群暴露于某些VOCs可能引起肺功能下降, 以及哮喘、COPD和肺癌等多种呼吸系统疾病, 但由于VOCs种类繁多, 所研究VOCs的种类、研究样本量以及研究方法的差异, 不同研究的结果也存在一定差异。特别是既往研究中VOCs暴露的评估多基于环境空气或(和)血VOCs的测定, 但存在半衰期短、易挥发等诸多不足[16, 43, 63-66]; VOCs尿代谢物因具有半衰期长、性质稳定、特异性高等特点被认为是VOCs内暴露评估的可靠标志物[3, 5], 能有效评估人体从各暴露途径接触VOCs的总暴露水平, 但其水平测定与评估数据有限, 基于普通人群尿VOCs代谢物水平的健康风险评估尚未建立[67], 且基于高通量尿VOCs代谢物检测评估与呼吸系统健康效应的关联性鲜有研究。既往研究多针对高暴露职业人群, 但低水平VOCs长期暴露对普通人群呼吸系统的危害同样不容忽视。此外, 以往研究缺乏纵向研究, 还存在人群随访研究较少等情况。值得注意的是, 香烟烟雾中除VOCs外还含有多环芳烃和重金属等多种有害物质, 吸烟是COPD和肺癌等多种呼吸系统疾病的重要危险因素, 因此在评估VOCs对呼吸系统的危害时应校正人群吸烟状态和(或)吸烟量, 或以吸烟进行分层分析, 控制混杂因素的影响。VOCs与呼吸系统损害的关系研究仍有较大提升空间, 未来的研究需要进一步明确环境空气及个体VOCs内、外暴露量, 特别是个体VOCs尿代谢物水平, 开展队列研究以更准确地评估VOCs长期暴露对呼吸系统的影响, 在排除其他影响因素的条件下, 深入分析VOCs对机体呼吸系统的损害及可能的致病机制。

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[基金项目] 国家重点研发计划(编号:2016YFC1303903);国家自然科学基金(编号:91543207)

[作者简介] 王彬(1991-), 男, 博士生; 研究方向:职业与环境流行病; E-mail: gentwong@163.com

[收稿日期] 2017-09-06 00:00:00.0

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挥发性有机物致呼吸系统损害的流行病学研究综述

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